ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
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アストロサイトのconnexin 43はALSにおける運動神経細胞毒性に関与する
・ALSにおける新たな病態機序の可能性についての報告です

▽アストロサイトがALSの病態に重要な役割を果たしていることが報告されています。アストロサイトはconnexinとよばれるギャップ接合蛋白質のファミリーにより相互作用をしています。

▽connexin 43は中枢神経における恒常性維持に関与する主要なアストロサイトのconnexin蛋白質です。病的状態においては、connexin蛋白質の発現と機能が変化します

▽今回、研究者らは、ALSにおけるアストロサイトによる毒性発揮において、connexin 43の異常な過剰発現が関与していることを見出しました

▽SOD1変異モデルマウスにおいては、病態進展と同時に、connexin 43の発現量の増加がみられました。ALS患者の運動野や脊髄においても、connexin 43の発現増加が観察されました

▽SOD1モデルマウスから抽出されたアストロサイト、およびALS患者のiPS細胞より分化したアストロサイトではconnexin 43の増加がみられ、運動神経細胞と同時に培養しなくてもみられたことから、アストロサイトに内因性の現象であることが推定されました。

▽SOD1モデルマウス由来のアストロサイトでは、ギャップ接合のカップリングの亢進と、ヘミチャネルを介した活動の亢進、細胞内カルシウム濃度の増加がみられました。

▽connexin 43阻害剤、もしくはconnexin 43ヘミチャネル阻害剤投与により、運動神経細胞保護作用が観察されました。

▽以上の結果は、ALSに関連した運動神経細胞死におけるconnexin 43の役割において、新たな視点を提供するものであり、今後の治療法開発に寄与する可能性があります。

(この研究は、アメリカ、Johns Hopkins UniversityのAlmadらにより報告され、平成28年4月16日付のGlia誌に報告されました)
引用元
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/glia.22989/abstract;jsessionid=6DA117087E0C0138D0BBA8E2EEA8EC41.f03t02
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