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運動神経細胞における自食作用の抑制がALSモデルマウスの生存期間を延長
▽研究者らは、SOD1変異モデルマウスにおいて、n-butylidenephthalide (n-BP)を投与することにより、自食経路を抑制し、効果について検討しました

▽発症前からのn-BP投与(250mg/kgを1日2回)投与により、生存期間が有意に延長し(平均203.9日)、運動機能の改善、運動神経細胞喪失の減少がみられました。
対照群での生存期間の平均は126.4日、リルゾール投与群では140日であり、n-BPによる生存期間延長効果はリルゾールを上回るものでした

▽n-BPの作用は、自食作用のバイオマーカーであるIL3-II発現減少や、mTOR濃度の増加などから、自食作用の抑制によるものであると推測されました

▽n-BP投与は自食作用の抑制のみならず、ミトコンドリアの形態的異常も減少させました。

▽以上の結果は、n-BPによる自食経路の抑制が、ALSに対する治療戦略として有望な可能性を示唆するものです

(この研究は、台湾、China Medical UniversityのHeuehらにより報告され、平成28年4月5日付Neuropharmacology誌に掲載されました)
引用元
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0028390816301071
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