ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
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4-アミノピリジンはALS由来iPS細胞の運動神経細胞の寡活動性を改善する
▽研究者らは、FUSないしSOD1変異を有するALS患者由来のiPS細胞を用い、運動神経細胞に分化させて病態メカニズムを調べました

▽患者由来運動神経細胞は、健常細胞に比較して興奮性に乏しい性質を示しました。このことはNa/K比の低下に起因しており、FUS変異由来細胞では、カリウム受容体の活性亢進が、SOD1変異由来細胞ではナトリウム受容体の活性減弱が、この状態に寄与していました

▽ALS患者由来の運動神経細胞では、小胞体ストレスの増加と、caspase活性化の亢進がみられました。この細胞をFDAに認可されている薬剤である4-アミノピリジンで処理したところ、正常なイオンバランスを回復し、活動性の改善、小胞体ストレスの減弱などが観察されました

▽以上の結果は、ALSの病態について新たな視点を提供し、運動神経細胞を保護する、新規治療法の開発につながる可能性のあるものです。

(この研究は、ドイツ、Hannover Medical SchoolのNaujockらにより報告され、平成28年3月6日付のStem Cells誌に掲載されました)
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