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ソマトスタチン陽性介在神経の過活動が神経変性疾患の興奮毒性につながる
▽研究者らはTDP-43変異モデルマウスを用いて、大脳皮質神経細胞について調べました。

▽その結果、ソマトスタチン陽性介在神経の過活動が、第5層の錐体細胞の脱抑制をもたらし、その過剰興奮毒性につながることがわかりました。

▽局所的にソマトスタチン陽性介在神経を除去することにより、錐体細胞の興奮性は正常化し、神経変性が緩和しました。

▽以上の結果は、ソマトスタチン陽性介在神経の過剰興奮性を抑制することが、ALSや前頭側頭型認知症に対して、治療的に有用である可能性を示唆するものでs。

(この研究は、アメリカ、National Institutes of HealthのZhangらにより報告され、平成28年2月22日付のNature Neuroscience誌に掲載されました)
http://www.nature.com/neuro/journal/vaop/ncurrent/full/nn.4257.html
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