ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
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Neuregulin 1はSOD1変異ALSモデルマウスにおいて神経保護作用をもたらす
・理研などの研究グループからの報告です

▽ALSにおいては、介在ニューロンやグリア細胞などによる非細胞自律性の神経変性機構の関与が注目されています。

▽ヒトALSやSOD1変異ALSモデルマウスにおいては、運動神経からCボタンと呼ばれる、脊髄α運動神経の興奮性を調節するコリン作動性シナプスの減少が報告されています。

▽Neuregulin-1は神経成長やシナプス可塑性などに関与する栄養因子ですが、Cボタンのシナプスに局在化していることが報告されています。しかし、NRG1の運動神経の機能維持における役割や運動神経病における変化などはよくわかっていません。

▽今回、研究者らは、ALSモデルマウスとヒトALS患者においてNRG1の役割を調べました。その結果、モデルマウスとヒトALS患者において、NRG1はCボタンのシナプス後膜面に局在化していることがわかりました

▽SOD1変異モデルマウスにおいては、NRG1の喪失とCボタンの喪失はほぼ同時進行していました。さらにNRG1の受容体であるErbB3とErbB4は運動神経細胞において減少していました

▽さらにウイルスベクターによりIII型NRG1を脊髄中に導入することによりALSモデルマウスの生存期間延長が確認されました。

▽以上の結果は、NRG1補給によるNRG1-ErbB4/3系の維持が、脊髄運動神経におけるCボタンの保持作用により、運動神経保護作用を発揮することを示唆するものです

(この研究は理研、Lasieneらにより報告され、平成28年2月18日付のActa Neuropathologica Communications誌に掲載されました)
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