ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
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モルフォリノによるSOD1発現減少がALSモデルマウスの病態を緩和する
▽変異蛋白質の蓄積による神経毒性は、神経変性疾患の病態として観察されます。SOD1蛋白質の変異は家族性ALSの原因となります

▽SOD1蛋白質は家族性ALSのみならず、孤発性ALSにおいても重要な役割を果たしていると考えられています。従ってSOD1蛋白質は治療対象として有望と考えられます。

▽今回、研究者らは、ALSモデルにおいて、SOD1発現量を減少させるように設計されたモルフォリノオリゴヌクレオチド(MOs)を用いて、神経筋機能の改善や生存期間の延長効果がみられることをみいだしました

▽モルフォリノオリゴヌクレオチド投与により、運動神経細胞数の増加と、アストログリオーシスおよびミクログリオーシスの減弱が観察されました

▽ヒト家族性ALS患者由来iPS細胞から分化誘導した運動神経細胞に対してモルフォリノオリゴヌクレオチドを用いることにより、生存期間の延長とアポトーシスマーカーの発現減少がみられました。

▽以上の結果は、モルフォリノオリゴヌクレオチドを用いた治療がALSに対して有効である可能性を示唆しており、今後の臨床試験での検証がまたれます

(この研究は、イタリア、University of MilanのNizzardoらにより報告され、平成28年2月16日付のScientific Reports誌に掲載されました)
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