ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
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IL-10はSOD1変異ALSモデルマウスにおいて、発症前からミクログリアの機能異常を是正する
▽ALSにおいては、反応性のミクログリオーシスが観察されます。しかしALSの病態進展ないし発症にミクログリアがどのように関与するかはよくわかっていません。

▽今回、研究者らは発症前のSOD1変異ALSモデルマウスにおいて、ミクログリアの機能的変化が存在することをみいだしました。

▽SOD1変異モデルマウスにおける発症前のミクログリアでは、リポ多糖(LPS)投与によるTLR2を介した免疫応答の減弱が観察されました。またこのような応答の変化は、抗炎症性サイトカインであるIL-10の発現量が16倍であり、さらにリポ多糖投与によるIL-10の増加が4.5倍に及ぶことに関連すると考えられました。

▽抗IL-10受容体抗体の投与は、ミクログリア活性化マーカーの有意な増加をもたらし、発症促進作用を認めました。一方で、ウイルスベクターによりIL-10を過剰発現させると、有意な発症遅延と生存期間の延長効果が確認されました

▽以上の結果は、発症前からのミクログリアにおけるIL-10の発現量の増加は、ミクログリアによる適応的な免疫抑制応答であり、非神経細胞系における発症時期規定因子となっている可能性を示唆するものです。

▽さらには、ミクログリアにおいてIL-10発現量を増加させることが、治療法として有望な可能性があります

(この研究はカナダ、Laval UniversityのGravelらにより報告され、平成28年1月20日付のJournal of Neuroscience誌に掲載されました)
引用元
http://www.jneurosci.org/content/36/3/1031.long
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