ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
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蛋白質機能の新たな発見が治療法開発につながるかもしれない
・先日の京都大学からの報告が1月21日付ALS NEWS TODAYにて記事になっていました。元記事が削除されていたので翻訳しておきます

▽京都大学の研究者らは、癌抑制に関与する蛋白質であるVHL蛋白質と、低酸素状態から細胞を保護する機能を有するculin2蛋白質がALSの病態進展に関与していることをScientific Reports誌に報告しました

▽神経を支持する細胞であるオリゴデンドロサイトの機能異常がALSの病態に関与していることがこれまでに報告されてきました。またもともと凝集しやすい性質を有するTDP-43の、凝集異常がALSの病態に主要な役割を果たしていると考えられています

▽しかしながら、オリゴデンドロサイトの細胞質に折り畳み異常TDP-43蛋白質が凝集するメカニズムはよくわかっていませんでした

▽今回、研究者らは、VHL(von Hippel Lindau)蛋白質が折り畳み異常を来したTDP-43に強く結合することをみいだしました。VHLはculin2蛋白質と複合体を形成します。culin2は、蛋白質の分解に関与していることがわかっています。そのため、culin2の結合が折り畳み異常TDP-43の分解を促進すると考えられます。

▽VHL蛋白質がculin2に比較して過剰となった場合に、VHLとTDP-43の複合体は細胞質で凝集し、神経細胞死が促進することがわかりました。

▽VHLが細胞質に過剰となり、VHLとculin2のバランスが崩れた場合に、オリゴデンドロサイトの機能異常につながると考えられます。そのため、VHLとculin2の量的バランスが維持される仕組みが判明すれば、治療法開発に大きく寄与することが期待されます。

引用元
http://alsnewstoday.com/2016/01/21/revealing-the-intra-cellular-mechanism-underlying-als/
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神経難病・筋萎縮性側索硬化症の病原蛋白質を分解する新たな仕組みを発見
京大のニュースリリースです。
この記事はしばらく消えないと思われます。

http://www.kyoto-u.ac.jp/ja/research/research_results/2015/160111_1.html

http://www.kyoto-u.ac.jp/ja/research/research_results/2015/documents/160111_1/01.pdf
2016/01/25(月) 16:57:43 | URL | かなくん #- [ 編集 ]
Re: 神経難病・筋萎縮性側索硬化症の病原蛋白質を分解する新たな仕組みを発見
>かなくんさん

ありがとうございます。
記事中のリンクをこちらに修正しておきます
2016/01/26(火) 00:39:40 | URL | HIDE #- [ 編集 ]
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