ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
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セロトニン2B受容体はALSの病態進展に関与している可能性がある
▽ミクログリアは中枢神経における単核貪食細胞であり、ALSの病態に関与していると考えられています。神経変性過程において、循環血液中の単核球の浸潤を伴うミクログリアの活性化がみられ、脊髄中における多彩な炎症因子の活性化につながります。

▽同時に単核貪食細胞の退行変性も神経変性疾患において観察されており、そのメカニズムはよくわかっておらず、病態進展の結果、退行変性が起こるのかどうかもわかっていません。

▽今回、研究者らは、ミクログリアに発現するセロトニン受容体であるセロトニン2B受容体に着目し、ALSモデルマウスの脊髄中においてセロトニン2B受容体の発現が亢進していることをみいだしました。

▽この発現亢進は、単核貪食細胞のマーカーであるCD11bが陽性の細胞でのみみられました。ALSモデルマウスにおいてセロトニン2B受容体遺伝子を除去すると、単核貪食細胞の退行変性が増加しました。さらに神経炎症反応に関与する遺伝子発現の減少と、ミクログリアの恒常性維持に関与する遺伝子発現の減少とが観察されました。

▽単核貪食細胞からセロトニン2B受容体除去すると、病態進行が促進しました。研究者らはさらに、ヒトALS患者において、セロトニン2B受容体遺伝子の多形性を調べました。

▽その結果、セロトニン2B受容体の特定の一塩基多型を有する患者については、予後が良好であることが判明しました。したがって、セロトニン2B受容体は、ミクログリアなどの単核貪食細胞の退行変性を抑制し、ALSの病態進行遅延に関与している可能性があり、今後の治療ターゲットとなりうる可能性があります。

(この研究はフランス、Université de StrasbourgのOussiniらにより報告され、平成28年1月7日付のActa Neuropathologica誌に掲載されました)
引用元
http://link.springer.com/article/10.1007/s00401-016-1534-4
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