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TDP-43の機能喪失はTFEBの活性を亢進させ、オートファゴソームとライソゾームの融合を阻害する
▽TDP-43はRNA代謝に関与し、多くの対象と相互作用を行うことがわかっていますが、TDP-43蛋白症において、神経変性における病態機序と障害機構ははっきりとわかっていません。

▽今回、研究者らは、TDP-43の機能喪失が、ライソゾーム新生と自食作用の主要な調節因子であるTFEBの核内移行を強力に引き起こすことを明らかにしました。

▽TDP-43の機能喪失は、dynactin 1の発現低下により、オートファゴソームとライソゾームの融合を阻害し、未成熟のオートファジー小胞の蓄積と、自食ーライソゾーム経路の障害とをもたらします。

▽ショウジョウバエモデルでの実験により、ラパマイシンによりmTORC1シグナル経路を阻害すると、神経変性が増悪しました。一方で、ホスファチジン酸によりmTORC1シグナル経路を活性化すると症状改善がみられました

▽以上の結果は、TDP-43蛋白症においては、mTORC1シグナル経路の障害と自食ーライソゾーム経路の障害が病態に関与している可能性を示唆するものです

(この研究は、中国、Soochow UniversityのXiaらにより報告され、平成27年12月23日付、EMBO Journal誌に掲載されました)
引用元
http://emboj.embopress.org/content/early/2015/12/23/embj.201591998.long
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