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ALSなど神経変性疾患ではシナプスの代謝機能が鍵となる

・やや基礎的な話題ですが、ALS NEWS TODAYの12月1日付記事からです

▽今回Neuron誌に公表された論文において、神経変性疾患に関連したシナプス損傷により神経細胞間の連結がどのように障害されるかについて新たな知見が得られました。

▽ALSなどの神経変性疾患では、神経構造と機能が徐々に失われ、最終的に神経細胞死につながると考えられています。病態機序ははっきりとわかっていませんが、ミトコンドリア機能異常や軸索輸送の異常などが関与している可能性が示唆されています

▽これまでの研究において、シナプスの機能異常の存在が示唆される結果が得られています。さらに、いくつかの蛋白質断片の凝集による機能異常が神経伝達異常をもたらし、病態に関与していると考えられています。

▽シナプスは神経細胞のなかで活動的な部位であり、活動自体が長期的には損傷的となりうるものですが、シナプスは損傷しても細胞のリサイクル機構により新生します。今回の研究において、リサイクル機構の一部が明らかになりました

▽研究者らは損傷したシナプスの修復機構が開始するメカニズムについて調べました。さらに修復機構の異常が神経変性疾患にどのようにしてつながるかについても調べました。

▽研究者らはシナプスの修復に関わる蛋白質を調べ、Hsc70-4とよばれるシャペロン(蛋白質の正しい折り畳みを補助する蛋白質)をシナプス前膜において同定しました。Hsc70-4はミクロ自食作用を促進し、特定のシナプス蛋白質の代謝に関与していることがわかりました。

▽ミクロ自食作用はシナプスにおける清掃機能であり、ミクロ自食作用の活性が低下しているときには、シナプス伝達効率は低下し、ミクロ自食作用が活性化しているときにはシナプス伝達が亢進していることがわかりました。

▽また、Hsc70-4のコシャペロンであるSgtは、Hsc70-4の機能をシナプスでのミクロ自食作用に関与する働きから、シャペロンとして機能するように変化させる役割があることがわかりました。

▽従ってHsc70-4はシナプス蛋白質の新生を2つの方法で調節していることがわかりました。すなわちSgtと協働して、蛋白質の正常な折り畳みをもたらすことと、ミクロ自食作用を促進し、シナプス代謝を促進させることです。

▽今回の発見は、今後の神経変性疾患の治療法開発において、重要な起点となる可能性があります。

引用元
http://alsnewstoday.com/2015/12/01/vib-research-presents-new-insights-in-the-search-for-treatments-for-neurological-diseases/
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