ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
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ユビキチン-2は神経細胞においてTDP-43凝集をもたらす
▽ユビキチン-2遺伝子変異はALSおよび前頭側頭型認知症の病因として知られています。ユビキチン-2はユビキチン-プロテアソーム系において中心的や役割を果たし、変異ユビキチン-2蛋白質は細胞質内での凝集体を形成します。

▽今回研究者らは、正常ユビキチン-2ないし変異ユビキチン-2蛋白質を過剰発現させた細胞モデルにおいて、NF-κB活性の亢進が起こることを観察しました。ストレス誘発性のNF-κB活性化は、p38 MAPK阻害剤により阻害されることがわかりました。このことはユビキチン-2過剰発現によるNF-κBの活性化が、MAPKを介して起こることを示唆しています。

▽ユビキチン-2の凝集体は、TDP-43の細胞質内での凝集を促進させました。Withaferin AはNF-κBの阻害剤ですが、Withaferin Aを投与するとユビキチン-2過剰発現細胞モデルの生存期間が延長しました。

▽以上の結果は、ユビキチン-2の異常がNF-κBの活性化をもたらし、細胞質内でのTDP-43凝集を引き起こすことを示唆しています。ユビキチン-2を介した病態経路がALSの新たな治療対象となることが期待されます

(この研究はカナダ、Laval UniversityのPicher-Martelらにより報告され、平成27年10月31日付のMolecular Brain誌に掲載されました)
引用元
http://www.molecularbrain.com/content/8/1/71
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