ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
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RAD-23の喪失は、異常蛋白質排泄を促進し、運動神経病モデルに保護的に作用する
▽神経変性疾患においては、折り畳み異常蛋白質の蓄積と凝集が起こります。これらの凝集体の存在は、蛋白質の恒常性維持機構の障害を反映しています。

▽遺伝子スクリーニングにより、研究者らは、ALSにおいて凝集する蛋白質の毒性から、RAD-23の喪失が、保護的に作用することをみいだしました。

▽RAD-23の喪失は、変異TDP-43ないし変異SOD1蛋白質を発現するように遺伝子操作された線虫モデルの運動機能障害を抑制しました

▽RAD-23遺伝子のノックダウンは、哺乳類運動神経細胞におけるSOD1とTDP-43の毒性から、神経保護的に作用することがわかりました。

▽RAD-23は、ユビキチン化などを通じて変異TDP-43蛋白質や変異SOD1蛋白質の可溶性や代謝に関与していることが推測されました。

▽ヒトALSの脊髄において、RAD-23が増加し、運動神経細胞内で異常局在化していることが判明しました。

▽RAD-23は内因性の抗シャペロン作用を有すると考えられ、RAD-23過剰を軽減することが、ALSに対する新たな治療戦略となりうる可能性があります。

(この研究は、アメリカ, University of PennsylvaniaのJablonskiらにより報告され、平成27年10月21日付のJournal of Neuroscience誌に掲載されました)
引用元
http://www.jneurosci.org/content/35/42/14286.short
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