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ALSモデルマウスにおいて変異TDP-43の短期的発現抑制は機能的改善をもたらす
・当ブログの7月23日付の記事でもご紹介したとおり、以前もアメリカのグループから類似の報告がありましたが、別のオーストラリアのグループからも同様の報告がありました

▽ALSと前頭側頭型認知症では、TDP-43が核内から細胞質内に移行し、細胞質において凝集体を形成します。今回研究者らは発現をコントロール可能なヒト変異TDP-43導入モデルマウスを作成しました。

▽ヒト変異TDP-43蛋白質の過剰発現により、モデルマウスは早期発症の進行性の運動機能喪失を伴う神経変性を示しました。アストロサイトの活性化を伴う皮質変性も伴いました。組織学的にも変異TDP-43蛋白質の細胞質への局在化、リン酸化、ユビキチン化、不溶化などが観察されました。

▽神経変性が開始してから、1週間だけの間、TDP-43発現を抑制したところ、運動機能の明らかな改善と、アストログリオーシの減少がみられました。

▽以上の結果は、変異TDP-43が運動機能障害に関与しており、短期間でも変異TDP-43発現量を抑制することで、病態が可逆的となりうることを示唆するものであり、今後の治療的発展が期待されます。


(この研究はオーストラリア、UNSWのYaziらにより報告され、平成27年10月5日付のActa Neuropathologica誌に掲載されました)
引用元
http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00401-015-1486-0
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遺伝子解析
目新しくないとは思いますが、アメリカALS協会のホームページに遺伝子解析の記事を見つけました。孤発性ALSでは、複数の遺伝子がリスク因子となり、環境要因と相まって発症すると考えられていることを知りませんでした。

以下、サマリーです。

家族性ALSはC9orf72やSOD1など単一の遺伝子異常が原因で発病すると考えられている。一方、孤発性ALSでは、複数の遺伝子がリスク因子となり、環境要因と相まって発症すると考えられている。家族性ALSの原因遺伝子の特定に比べ、孤発性ALSのリスク遺伝子の特定ははるかに遅れている。そこで、1万5千人のALS患者と7500人の健常者の遺伝子を比較する、MinEという世界的プロジェクトが始まった。一人の遺伝子の解析には2千ドルかかるが、アメリカではALS協会から100万ドルの支援を得て今年中に800人の解析を終える予定である。このプロジェクトには16か国が参加している。

http://issuu.com/alsassociation/docs/rat-fall-2015?e=2279079/30405897
2015/10/15(木) 19:02:26 | URL | まっしゃー #- [ 編集 ]
Re: 遺伝子解析
>まっしゃーさん

情報ありがとうございます。
ALS協会から100万ドルの支援、相変わらず桁違いですね。日本もこのくらいあればいいのですが。
記事にさせていただきます
2015/10/15(木) 23:30:18 | URL | HIDE #- [ 編集 ]
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