ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
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脆弱X症候群関連蛋白質がTDP-43毒性を緩和する
▽ALSの病態としてRNA機能不全の存在が考えられています。今回研究者らは、ハエALSモデルを用いて、ハエ脆弱X症候群原因蛋白質であるdFMRP(Drosophila Fragile X Mental Retardation Protein)がTDP-43に起因した細胞毒性を緩和する因子であることを見出しました

▽ハエモデルおよびヒトにおいては、TDP-43とFMRPは複合体を形成します。運動神経においては、TDP-43発現は、ストレス顆粒とdFMRPとの結合を増強し、PABP(PolyA Binding Protein)とdFMRPの同一部位への局在化を促進します。

▽dFMRP投与は、TDP-43の可溶化を促進し、凝集形態を減少させました。さらにdFMRPの過剰発現は、TDP-43が結合するターゲットのmRNAであり 神経筋シナプス構成を制御するfutsch mRNAの転写抑制を防ぎました。dFMRPによりfutschの転写が回復した結果、神経筋接合部の形態が回復しました。

▽以上の結果は、ハエALSモデルにおいて、dFMRPは、TDP-43に起因した病態を回復させうる可能性を示唆しており、治療的に有用な可能性があります

(この研究は、アメリカ、University of ArizonaのCoyneらにより報告され、平成27年9月18日付のHuman Molecular Genetics誌に掲載されました)
引用元
http://hmg.oxfordjournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=26385636
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コメント
コメント
無題
dFMRPは、今、存在している、薬剤なのでしょうか?
お願いします!
2015/09/22(火) 22:32:52 | URL | 倉持 #- [ 編集 ]
Re: 無題
FMRPが内因性の蛋白質であり、生体内に存在して機能している物質と思われますが、精製されて薬剤として利用されているという話は聞いたことがありません。まだ基礎段階と思われます。
2015/09/23(水) 23:08:17 | URL | HIDE #- [ 編集 ]
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