ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
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ALSの新たな病態としてのマイクロRNA生成異常
▽RNA結合蛋白質の遺伝子異常がALSの原因となることが発見され、ALSの病態におけるRNA機能不全が注目されています。

▽今回、研究者らは、ヒトALSの様々なタイプにおいて、マイクロRNAの発現量の顕著な減少が、共通してみられることをみいだしました

▽さらに、研究者らは、ALS関連遺伝子変異は、エンドリボヌクレアーゼであるDicerが2本鎖RNAからマイクロRNAを生成する過程を阻害することにより、マイクロRNA産生を阻害することをみいだしました

▽ALSを含む神経変性疾患では、ストレス応答の異常が病態に関与していると考えられています。研究者らは、今回新たに、ストレス状況下において、ストレス顆粒形成や、DicerやAGO2などのマイクロRNA関連酵素の相互作用の再組織化を生じることにより、マイクロRNA生成過程が障害される新たな過程を明らかにしました。

▽同時に、Dicerの活性を、小分子であるenoxacinにより高めることで、二つの異なるALSモデルマウスにおいて、神経筋機能の改善が観察されました。

▽ストレス応答の結果としてマイクロRNA生成障害が生じることは、神経変性過程における病態として別々と考えられていたプロセスを統合するものです。同時に、DicerやマイクロRNAがALSにおける新たな治療対象となりうる可能性を示唆するものです

(この研究は、イスラエル、Weizmann Institute of ScienceのEmdeらにより報告され、平成27年9月1日付のEMBO Journal誌に掲載されました)
http://emboj.embopress.org/content/early/2015/09/01/embj.201490493
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