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ALS患者由来間葉系幹細胞の、DNAメチルトランスフェラーゼ抑制による機能回復
▽DNAのメチル化の変化は加齢過程とALSなど神経変性疾患の病態に関与していると考えられています。これら異常なメチル化を修復することが、疾患に対して治療的である可能性があります

▽これまでに研究者らは、ALS患者由来間葉系幹細胞では、幹細胞としての分化能が減弱し、DNAメチルトランスフェラーゼが過剰発現していることを報告しました。

▽今回、研究者らは、過剰なDNAメチルトランスフェラーゼ発現と、ALS患者由来間葉系幹細胞の機能変化との関連性を検討しました。

▽DNAメチルトランスフェラーゼ阻害剤であるRG108をALS患者由来間葉系幹細胞に投与したところ、抗老化作用を有するTERT、VEGF、ANGなどの遺伝子発現が増加し、老化に関連するATMやp21、p16,p53などの遺伝子発現が減弱しました

▽細胞の遊走能や、酸化的損傷に対する抵抗力も、RG108で処理された間葉系幹細胞では増大しました。また神経類似細胞への分化能についても増大しました。

▽異常の結果は、ALS患者由来の間葉系幹細胞の機能が、DNAメチルトランスフェラーゼを阻害することにより、回復したことを示唆するものであり、今後の幹細胞治療において有効な治療法につながる可能性があります。

(この研究は、韓国、Chosun UniversityのOh YSらにより報告され、平成27年7月26日付のCellular and molecular neurobiology誌に掲載されました)
引用元
http://link.springer.com/article/10.1007/s10571-015-0242-2
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