ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
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サイトヘシンの抑制はALSモデル動物において神経保護作用を有する
▽小胞体ストレスと自食作用は、ALSの病態において重要な役割を果たすと考えられています。小胞体ストレスと自食作用のいくつかの過程は、ADP-リボシル化因子(ARF)シグナル経路によって調節されていることがわかっています。

▽研究者らは、ARFでありグアニンヌクレオチド交換因子(GEF)である、サイトヘシンの役割をALSモデル動物において調べました

▽遺伝子的ないし薬理学的にサイトヘシンを抑制することにより、蛋白質毒性刺激から運動神経細胞を保護し、ALSモデル線虫において、運動機能を保持する効果があることがわかりました。

▽サイトヘシンは、変異SOD1蛋白質と複合体を形成します。しかし、このことによりARF活性化作用は影響を受けません。変異SOD1蛋白質により生じた小胞体ストレスは、サイトヘシンを阻害することにより緩和することがわかりました

▽変異SOD1の有害作用が存在する状況下において、サイトヘシン活性の阻害は、自食過程を活性化し、変異SOD1蛋白質による毒性を緩和することがわかりました。

▽以上の結果は、サイトヘシンを対象とした治療戦略が、ALSの治療法として有望である可能性を示唆するものです

(この研究は、アメリカ、National Cancer InstituteのZhaiらにより、平成27年6月17日付のThe Journal of neuroscience誌に掲載されました)
引用元
http://www.jneurosci.org/content/35/24/9088.abstract
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