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神経変性疾患の分子機構についての新たな知見
・6月16日付、ALS NEWS TODAYの記事からです。

▽細胞内分子プロセスにおける正確性を保持することは重要であり、これが破綻すると深刻な障害が生じます。

▽ALSなどの神経変性疾患においては、細胞内分子過程の調節機構が障害されており、運動神経細胞死などが生じると考えられています

▽細胞内分子過程における正確性を調節する1つの機構が自食作用であり、自食作用は細胞にとって有害な代謝産物を排除する機構です。

▽ドイツ、Goethe大学の研究者らは、6月号のNature誌において、自食作用に関与する新たな受容体であるFAM134Bの発見を報告しました。FAM134受容体は、蛋白質や脂質合成に関与する小胞体に発現していました。

▽小胞体自身の新生は適切な機能を維持するために重要であり、自食作用は、小胞体新生過程において重要な役割を果たしています。

▽研究者らは、FAM134Bが、機能不全を起こした小胞体の適切な代謝に関与していることを報告しました。

▽FAM134B発現量が少ないと、小胞体が膨張し、細胞にとって有害となります。FAM134Bの変異が遺伝性感覚ニューロパチーII型(HSAN II)の原因となることはわかっていました。HSAN IIでは温痛覚が障害されるために、自身が傷ついても痛みや熱を感じることができません。

▽今回、FAM134Bが自食作用の受容体としての機能を有することがわかったことにより、HSAN IIの病態解明に大きな進歩がもたらされたことになります。同時に、細胞分子過程の調節において自食作用が重要な役割を果たすことがわかりました。

▽これまでに、同研究チームは、ALSにおいてTBK1遺伝子変異が関与していることを報告しています。TBK1変異は自食作用の受容体であるoptineurinとの相互作用の障害をもたらすことがわかっており、ALSの病態と自食作用の関連の重要性を示唆しています。今回の発見により、神経変性疾患の病態における自食作用の重要性が認識され、病態理解にさらなる進歩がもたらされました。

引用元
http://alsnewstoday.com/2015/06/16/new-insights-molecular-mechanisms-underlying-neurodegenerative-diseases-hsan-ii-als/
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