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ALSモデルマウスに対する、N-アセチル-L-トリプトファンとN-アセチル-D-トリプトファン
▽ALSにおいては、ミトコンドリア機能不全、アポトーシス、酸化的ストレス、炎症、グルタミン酸興奮毒性、プロテオソーム機能不全などが病態に関与しているといわれています

▽N-アセチル-トリプトファンは、ミトコンドリアのチトクローム c放出を抑制し、神経保護作用を有すると考えられています。

▽研究者らは、細胞死を定量的に調べることにより、N-アセチル-L-トリプトファン(L-NAT)とN-アセチル-DL-トリプトファンは、いずれも運動神経細胞モデルであるNSC-34細胞において、神経保護作用を有するのに対して、N-アセチル-D-トリプトファンは、神経保護作用を有しないことをみいだしました

▽L-NATは、NK-1R(neurokinin-1 受容体)と最も安定した複合体を形成し、サブスタンスPやインターロイキン1βなどの放出を抑制し、ミトコンドリアからのチトクロームc の放出を効果的に抑制し、同時にアポトーシス経路の抑制、プロテアソーム機能不全の回復などの作用を有することが確認されました。

▽以上の結果は、L-NATがALSモデルマウスにおいて、神経保護作用を有するメカニズムについての洞察を与えるものであり、今後の治療的応用の可能性を示唆するものです。

(この研究は、アメリカ、Harvard Medical SchoolのSirianniらにより報告され、平成27年5月30日付のJournal of neurochemistry誌に掲載されました)
引用元
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jnc.13190/abstract
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