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運動神経変性における新たな視点とALS治療の可能性
・ALS NEWS TODAYの記事からです

▽メキシコの Universidad Nacional Autónoma de Méxicoの研究者らは、運動神経細胞が変性する機構について新たな視点を明らかにし、新規ALS治療法の可能性を報告しました

▽これまで、ALSの運動神経細胞死においては、グルタミン酸神経系の過剰興奮による、興奮毒性が運動神経細胞を傷害することが報告されてきました

▽研究者らは、Caイオンを透過するグルタミン酸AMPA受容体の過剰な活性化が、モデルマウスにおいて運動神経細胞死をもたらすことをこれまでに報告しています。同時に酸化的ストレスとエネルギー代謝異常も運動神経細胞変性に関与していると考えられています

▽今回の研究では、アスコルビン酸と、グルタチオンエチルエステル(GEE)、ピルビン酸、3-ヒドロキシ酪酸などの物質が、モデルラットにおけるAMPA受容体の過剰興奮性による運動神経細胞変性に、どのような影響を与えるかを調べました

▽その結果、持続的なAMPA受容体の活性化は、ラットの筋力低下をもたらし、運動神経細胞死が観察されました。また運動神経細胞死に関連したアストログリオーシスや、アストロサイトの増加が観察されました

▽一方で、ピルビン酸、3-ヒドロキシ酪酸を投与したラットでは、運動神経障害が顕著に減少し、運動神経細胞喪失も減少し、アストログリオーシスも減少しました

▽アスコルビン酸やGEEなどの抗酸化作用を有する物質は、運動神経細胞変性を防ぐ効果がみられなかったことから、研究者らは、運動神経細胞変性においては、エネルギー代謝異常が主要な役割を果たし、酸化的ストレスについてはそれほど大きな影響がないのではないかと考えています

▽以上の結果は、ALS治療法開発において、新たな視点を提供するものとして注目されます

元記事
http://alsnewstoday.com/2015/05/21/new-insights-motor-neuron-degeneration-potential-als-therapies/
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