ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
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バルプロ酸は小胞体ストレスを抑制し、自食作用を促進することでTDP-43起因性の運動神経細胞傷害を減少する可能性
▽近年、TDP-43のC末端断片である、TDP-35やTDP-25などの物質が運動神経変性において重要な役割を果たすと考えられています

▽バルプロ酸は、抗てんかん薬ですが、ALSモデルマウスにおいて、神経保護作用を有する可能性が報告されています。しかしその機序は不明でした

▽今回、研究者らは、バルプロ酸が、TDP-43に起因した運動神経傷害を防ぎ、小胞体ストレスに起因したアポトーシスを抑制する作用があることを報告しました

▽さらに、自食による自己防御作用が活性化し、TDP-43に起因した細胞傷害を抑制する可能性を報告しました。

▽以上の結果は、バルプロ酸が、ALSやTDP-43蛋白症に起因した病態において、治療的に作用する可能性を示唆するものです

(管理人注:動物実験における結果であり、バルプロ酸については、有害作用の可能性もあるため(例えばこちらの論文など:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3179645/)、臨床的には注意が必要です)

引用元
http://www.ijbs.com/v11p0752.htm
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