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ADAR2コンディショナルノックアウトマウスの脊髄運動神経における自食作用:ALSにおける自食過程亢進におけるカルシウムの機能について
・東大の郭先生の研究グループからの報告です

▽ALSの運動神経細胞においては、RNA編集酵素であるADAR2(adenosine deaminase acting on RNA 2)の発現低下が起こり、グルタミン・アルギニン部位におけるRNA編集を受けていない未編集型GluA2の増加がみられます

▽ADAR2の欠損したALSモデルマウスの運動神経細胞では、グルタミン酸AMPA受容体のカルシウムイオン透過性亢進が起こり、それにより運動神経細胞死が起こります

▽発症初期ないし後期のモデルマウスにおいて、自食作用に関連した蛋白質であるLC3とp62の免疫染色は陽性でしたが、発症前のモデルマウスではLC3とp62の発現はみられませんでした。

▽電子顕微鏡による観察では、発症初期のモデルマウスにおいて、最も活発な自食過程の亢進が観察されました。ADAR2が欠損していても、GluA2が正常に編集されるように遺伝子的に操作し、AMPA受容体のカルシウムイオン透過性が正常なマウスでは、自食作用の亢進はみられませんでした。

▽以上の結果は、ADAR2ノックアウトマウスの運動神経細胞における自食過程亢進は、カルシウム透過性亢進に起因することを示唆しています

(この研究は、東京女子医大のShoichi Sらにより報告され、平成27年5月14日付のNeuroscience Letters誌に掲載されました)
引用元
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0304394015003821
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