ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
全世界から最新の治療情報を見つけ出し、ここで紹介します。完治するまで戦い続けましょう!
201706<<12345678910111213141516171819202122232425262728293031>>201708
PICK1欠乏はグルタチオン合成を障害し、酸化的ストレスを増大させる
・酸化的ストレス制御に関与する新たな物質が発見されました

▽PICK1(Protein interacting with C-kinase 1)は多くの神経伝達物質受容体やトランスポータ、酵素などと相互作用を行い、それらの中枢神経における局在化と機能に影響を与えることから、研究者らの注目を集めてきました

▽PICK1はALSを含む様々な神経変性疾患の病態に関与すると考えられていますが、病態に果たすPICK1の役割はわかっていませんでした。

▽今回、研究者らは、PCIK1ノックアウトマウスにおいて、酸化的ストレスが増大していることをみいだしました。PICK1ノックアウトマウスにおける酸化的ストレスの増大は、神経細胞において選択的に観察され、年齢と共に悪化し、ミクログリアの活性化と炎症性因子の増加を伴いました。

▽PICK1ノックアウトマウスの皮質および海馬の神経細胞は、酸化的ストレスに対する脆弱性が増大し、活性酸素代謝能力の減少を認めました。このような変化は、グルタチオン産生の減少とシステイン輸送の障害に起因していました。

▽グルタチオン産生の減少は、細胞膜のグルタミン酸輸送体であるEAAC1(excitatory amino acid carrier 1)の減少と関連していました。

▽PICK1の過剰発現は、EAAC1発現量を回復させ、PICK1ノックアウトマウスの神経細胞におけるグルタチオン欠乏を改善しました。

▽以上の結果は、PICK1がグルタチオン恒常性維持の重要な制御因子であり、酸化的ストレス制御において重要な役割を果たし、ALSの病態に関与している可能性を示唆するものです

(この研究は、中国、Zhejiang UniversityのWangらにより報告され、平成27年4月22日付のThe Journal of Neuroscience誌に掲載されました)
引用元
http://www.jneurosci.org/content/35/16/6429.abstract
スポンサーサイト
コメント
コメント
コメントの投稿

管理者にだけ表示を許可する
トラックバック
トラックバック URL
トラックバック
copyright © 2017 Powered By FC2ブログ allrights reserved.