ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
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TweakはALSモデルマウスにおいてアストログリオーシス、ミクログリオーシス、骨格筋萎縮を制御する
▽ALSにおいては、アストロサイトやミクログリアの活性化や、骨格筋の萎縮所見が特徴的にみられます。しかしながら、アストロサイト、ミクログリア、骨格筋の病態過程における機能的な相互関連性については不明でした。

▽今回研究者らは、Tweak蛋白質(tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis)とその受容体であるFn14がSOD1変異ALSモデルマウスの脊髄アストロサイトと骨格筋において異常発現していることをみいだしました

▽Tweak蛋白質は、運動神経細胞死を誘発し、アストロサイトのインターロイキン-6放出を刺激し、アストロサイト増殖を誘発しました。

▽SOD1変異モデルマウスにおいて、Tweak遺伝子を除去すると、アストロサイトーシスやミクログリオーシス、骨格筋萎縮などの所見が減少しました。

▽抗Tweak抗体を投与することにより、末梢でのTweak蛋白質の機能を抑制すると、筋萎縮所見が改善し、ミクログリア活性化が減少しました。しかしながら、以上の操作により、運動機能の改善や生存期間の延長効果はみられませんでした。

▽今回の結果は、ALSが多因子疾患であり、ALSの治療戦略として、複数の種類の細胞をターゲットにすることにより、神経変性過程を抑制することができる可能性を示唆するものです。

(この報告は、フランス、Montpellier UniversityのMelissa Bowermanらにより報告され、平成27年3月12日付のHuman Molecular Genetics誌に掲載されました)
引用元
http://hmg.oxfordjournals.org/content/early/2015/03/26/hmg.ddv094.abstract
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