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DJ-1ノックアウトは、ALSモデルマウスにおいて病態増悪と生存期間短縮をもたらす
▽酸化的ストレスは、グルタミン酸の興奮毒性や神経炎症と共に、ALSの病態進行に重要な役割を果たしていると考えられています。

DJ-1遺伝子変異は、蛋白質の正常機能の喪失をもたらし、家族性パーキンソン病や運動神経病の原因になることがしられています

▽DJ-1は酸化的ストレスに反応し、細胞防御機構において重要な役割を果たしています。

▽研究者らは、ALSモデルマウス(SOD1変異)の病態進行における、DJ-1変異の影響を調べるため、SOD1変異マウスのDJ-1遺伝子をノックアウトしました

▽その結果、DJ-1変異を有するモデルマウスでは病態進行の増悪と、生存期間の短縮がみられました。

DJ-1欠損は、グリオーシスを伴う脊髄運動神経細胞喪失と、抗酸化反応の減弱をともないました。DJ-1欠損の影響は、グルタミン酸毒性と酸化ストレスに暴露された運動神経細胞においてみられました。

DJ-1遺伝子由来の蛋白質であるND-13を加えたところ、グルタミン酸や酸化的ストレス暴露による脆弱性が改善しました。

▽以上の結果は、DJ-1遺伝子が、ALSの病態進行に影響を与えることを示唆しており、ALSに対する治療ターゲットとしての可能性を示唆するものです

(この研究は、イスラエル、Tel Aviv UniversityのLev Nらにより報告され、平成27年3月30日付のPLoS One誌に掲載されました)
引用元
http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0117190
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2015/04/06(月) 22:05:05 | | # [ 編集 ]
> たまごさん
コメントありがとうございます。
ニュースについてのご紹介もありがとうございました。
早速記事として引用させていただきます。
国内の研究グループからの報告はうれしいですね。
2015/04/07(火) 00:24:40 | URL | HIDE #- [ 編集 ]
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