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神経変性疾患と異常な免疫応答の新たな関係性を発見
・3月30日付ScienceDailyの記事からです

▽研究者らは、ALSなどの神経変性疾患と関連性のある特定の蛋白質が、同時に生体の免疫応答においても重要な役割を果たしていることをみいだしました

▽Nature Immunology誌に掲載された報告によると、神経変性疾患と炎症反応との関連性についての今回の発見は、ウイルス感染が神経変性疾患の引き金になる可能性についての新たな視点を提供するものになるとのことです。

▽セナタキシン遺伝子(SETX)の変異が、ALSや運動失調動眼失行症とよばれる神経変性疾患の病因となることがしられれていました。しかし、これらの変異がなぜ神経変性疾患に結びつくのかについてはよくわかっていません。

▽今回の研究で、セナタキシンが欠損した状態や、これら神経変性疾患患者由来の細胞が、ウイルス感染に対して異常な応答を示すことがわかりました。特に、過剰な免疫応答につながることが判明しました。過剰な免疫応答はALSの病態と関与しているといわれています。

▽セナタキシン遺伝子変異に起因したALSは若年発症型として知られています。これまでの研究ではセナタキシン遺伝子の機能は、主に酵母細胞により行われてきましたが、今回はヒトの細胞を用いて研究が行われ、セナタキシンは、これまで知られていたよりもずっと強力に遺伝子発現を制御していることがわかりました。

▽セナタキシンは、生体の自然なウイルスに対する免疫応答を制御しており、セナタキシンが欠乏していると、ウイルス抗原への暴露が、過剰な炎症反応につながり、病的な状態につながるとのことです。

▽セナタキシンは、ウイルス応答に関与し、同時に神経変性疾患の病因にもなりうることが判明した最初の蛋白質となります。このことは、ALSと免疫応答との関連性についての理解を深め、潜在的な治療法発見につながる可能性があります。

引用元
http://www.sciencedaily.com/releases/2015/03/150330112238.htm
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