ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
全世界から最新の治療情報を見つけ出し、ここで紹介します。完治するまで戦い続けましょう!
201709<<12345678910111213141516171819202122232425262728293031>>201711
シャペロンとしてのマクロファージ遊走阻止因子は、折り畳み異常SOD1蛋白質の蓄積を抑制する
(シャペロン:他の蛋白質が正しい折り畳みをして機能を獲得するのを助ける蛋白質の総称)
▽SOD1変異に起因するALSは、折り畳み異常を有するSOD1蛋白質が、ミトコンドリアや小胞体などの細胞内器官の細胞質側に蓄積することが特徴です。

▽ミトコンドリア膜に沈着した異常折り畳みSOD1蛋白質の抑制作用を有する物質を分析した結果、非運動神経細胞に豊富に存在し、ATP非依存性蛋白質折り畳みシャペロンとして機能する、マクロファージ遊走阻止因子(MIF)が同定されました。

▽MIFは、変異SOD1蛋白質の折り畳み異常を直接的に阻害しました。神経細胞においてMIF濃度を上昇させると、折り畳み異常SOD1蛋白質の凝集が阻害され、運動神経細胞の生存期間が延長しました。

▽運動神経細胞では、MIFの発現量は少なく、MIFによるシャペロン活性が低いことが、変異SOD1蛋白質による折り畳み異常が起こりやすいことにつながると考えられました。

▽MIFのシャペロン活性を高めることにより、SOD1変異に起因するALSに対する治療的効果が期待できます。

(この研究は イスラエル、Ben-Gurion UniversityのIsraelsonらによって報告され、平成27年3月17日付のNeuron誌に掲載されました)
引用元
http://www.cell.com/neuron/abstract/S0896-6273(15)00149-X
スポンサーサイト
コメント
コメント
コメントの投稿

管理者にだけ表示を許可する
トラックバック
トラックバック URL
トラックバック
copyright © 2017 Powered By FC2ブログ allrights reserved.