ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
全世界から最新の治療情報を見つけ出し、ここで紹介します。完治するまで戦い続けましょう!
201704<<12345678910111213141516171819202122232425262728293031>>201706
アデノシン2a受容体を介したアデノシンシグナル経路の遮断がALSモデルマウスの病態改善をもたらす
▽アデノシンはシナプス伝達を制御する神経系の主要な調節物質です。ヒトALS患者では、脳脊髄液中のアデノシン濃度の有意な上昇が報告されています

▽今回、研究者らは、アデノシン2a受容体の発現が脊髄運動神経細胞において著明に増加していることを示しました。同時に、SOD1変異ALSモデルマウスにおいて、症状発現と同時にアデノシン2a受容体発現量が選択的に増加することを示しました。

▽ヒト進行期ALS患者の脊髄においてもアデノシン2a受容体発現の増加がみられました。

▽胚性幹細胞(ES細胞)由来の運動神経細胞の培養液中に、アデノシンを注入すると、神経細胞死が観察されました。SOD1変異ALSモデルマウスにおいて、アデノシン2a受容体を薬理学的に阻害したり、遺伝子的にノックアウトすることにより、病態進行の遅延が観察されました。

▽以上の結果は、アデノシン2a受容体を介したアデノシンシグナル経路が、選択的な脊髄運動神経の変性に関与している可能性を示唆するものであり、新たな治療法の開発につながる可能性があります。

(この報告は、アメリカ、Tufts University School of MedicineのNq SKらにより報告され、平成27年3月13日付のExperimental neurology誌に掲載されました)
引用元
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0014488615000710
スポンサーサイト
コメント
コメント
コメントの投稿

管理者にだけ表示を許可する
トラックバック
トラックバック URL
トラックバック
copyright © 2017 Powered By FC2ブログ allrights reserved.