ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
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ALSモデルマウスにおいて変異SOD1蛋白質のシステイン残基が神経毒性に影響する
▽研究者らは、これまでに、試験管内での実験により、変異SOD1蛋白質における二量体界面付近のシステイン残基(Cys111)が、運動神経毒性を発揮する凝集体形成に重要であることを示しました。

▽今回は生体内でのシステイン残基の意義を示すため、H46R SOD1変異(H46R:SOD1蛋白質の46番目のヒスチジンがアルギニンへ置換した変異体)モデルマウスと、H46RおよびC111R SOD1変異(111番目のシステインがアルギニンに置換した変異)の両者を有するモデルマウスとで、病状経過が比較されました。

▽その結果、C111R変異を有するモデルマウスでは、発症と病状進行との遅延が観察されました。このことはシステイン残基が運動神経毒性の発揮に重要であることを示唆しています

▽さらに、研究者らは、変異SOD1蛋白質におけるシステイン残基の過酸化が、不溶性凝集体の形成に重要であることをみいだしました。

▽以上の結果は、変異SOD1蛋白質の神経毒性発揮に際して、111番目のシステイン残基が重要であり、システイン残基の過酸化を防ぐことにより、治療的効果が期待できる可能性を示唆しています。

(この研究は、国立精神・神経医療研究センターのNaganoらにより報告され、平成27年3月11日付のHuman Molecular Genetics誌に掲載されました)
引用元
http://hmg.oxfordjournals.org/content/early/2015/03/11/hmg.ddv093.abstract
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