ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
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ALSモデルマウスにおいては病態進行中に骨格筋における自食作用の抑制がおきている
・ALSにおける骨格筋の病態に注目した報告はあまりありませんでしたが、骨格筋における自食作用の減弱の可能性についての報告です。自食作用をターゲットとした新たな治療戦略として注目される報告です。

▽ALSの運動神経細胞変性においては、異常蛋白質の封入体が関与しているといわれています。自食作用は、異常折り畳み蛋白質と、損傷を受けた細胞内器官をリソソームで分解する細胞内過程であり、細胞の生存機能と、疾病の病態において重要な役割を果たしていると考えられています。

▽運動神経細胞の変性過程において、自食作用が果たす役割を理解する努力と、ALSの治療ターゲットとして運動神経細胞の自食作用に着目する試みがなされています。

▽しかしながら、自食作用の障害がもたらす結果は細胞によって異なっており、状況は複雑で、矛盾する結果が報告されているものもあります。

▽研究者らは、SOD1変異(G93A)ALSモデルマウスの骨格筋における自食作用を調べました。モデルマウスの病態進行期において、正常な食餌量を与えた場合、オートファゴソーム形成の増加が観察されました。

▽一方、自食作用を誘導する環境刺激(飢餓状態にcolchicineを与えた場合)により、正常マウスでは骨格筋における自食作用の亢進がみられます。しかしながら、ALSモデルマウスでは、飢餓状態などの刺激は、自食作用の減弱をもたらしました。

▽免疫学的手法により、アポトーシスの関連した切断型caspase-3蛋白質の増加は、自食作用に関連したいくつかの重要な蛋白質(自食作用とアポトーシス経路に関与するBeclin-1など)の切断をもたらすことがわかりました。

▽以上より、細胞保護的な自食作用経路が、ALSモデルマウスにおいては抑制されており、これによりアポトーシスが誘導されることがわかりました。

▽骨格筋における異常な自食作用活性が、ALSにおける骨格筋変性と病態進行に関与している可能性があります

(この研究はアメリカ、Rush UniversityのXiaoらによって報告され、平成27年1月19日付のPhysiological Reports誌に掲載されました)
引用元
http://physreports.physiology.org/content/3/1/e12271.long
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エダラボン情報
エダラボンに関して、千葉県市川市のY神経内科医院に問合せした内容を載せます。
1.エダラボンの治験は、HIDEさん掲載の論文以降に、有効な結果がでた。孤発性がほとんどで、家族性は1,2例。進行が6か月⇒9カ月までに抑制できた。(改善ではない)それ以降は、追跡調査を行っていないので、不明。
2.進行による増悪以外に副作用として、悪化することはない薬である。
2015/01/23(金) 19:41:02 | URL | かなくん #- [ 編集 ]
Re: エダラボン情報
> かなくん さん
いつもありがとうございます。
海外のサイトでは、やはり先の論文のことが話題になっていて、懐疑的な意見があるようです。
早く有望な結果が、論文として公表されると良いと思います。
ブログに記事としてアップさせていただきます。
2015/01/24(土) 21:28:01 | URL | HIDE #- [ 編集 ]
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