ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
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ALSモデルマウスにおける、咀嚼関連運動神経と眼球運動関連運動神経の細胞膜ホメオスタシス異常
・ALSにおいては障害を受けやすい運動神経細胞と、比較的保持される運動神経細胞があります。この両者の違いがどのような点にあるのかについての基礎研究の報告です

▽ALSにおいては運動神経細胞の過剰興奮性が報告されており、興奮毒性による細胞死に先立って観察されます。しかしながら、過剰興奮性が比較的変性を起こしにくい運動神経細胞においてもみられるのかどうかは明らかではありませんでした。

▽また均質な運動神経プール由来の運動神経細胞が全て同様な過剰興奮脆弱性を示すのかどうかも明らかではありませんでした。なぜなら、伝導速度が速く、易疲労性を示す筋線維を支配し、発火閾値の高い運動神経細胞は、伝導速度が遅く疲労抵抗性を示す筋線維を支配する運動神経細胞よりも、より変性を起こしやすいことが知られているからです。

▽研究者らは、咀嚼筋を支配し、ALSにおいて神経変性が生じやすい三叉神経の運動神経細胞の興奮特性と、ALSにおいて神経変性が生じにくく、疾患抵抗性を示す、眼球運動を支配する動眼神経の運動神経細胞の興奮特性とを、発症前のALSモデルマウス(SOD1変異(G93A)マウス)において、電気生理学的に調べました

▽その結果、変異SOD1蛋白質は、全ての運動神経細胞においてみられましたが、過剰興奮性は、全ての運動神経細胞において共通した性質ではないことがわかりました。

▽ALSにおいて脆弱で変性しやすい三叉神経の運動神経細胞においても、発火閾値の高い運動神経細胞では、発火閾値の低下が起こり、一方でもともと発火閾値の低い三叉神経細胞の一群では、発火閾値の上昇が起きていました。このような複雑な変化は、ALSに対して抵抗性の高い眼球運動を支配する運動神経細胞ではみられませんでした。

▽このような三叉神経での発火特性の複雑な変化が、実際に咀嚼関連運動の開始において、障害が生じることが、シミュレーションにおいても示されました、変性しやすい運動神経細胞の興奮特性の変化の、分子病態的なメカニズムを明らかにすることにより、ALSに対する治療戦略の開発につながる可能性があります。

(この研究は、アメリカ、 University of CaliforniaのVenugopalらにより報告され、平成27年1月14日付のJournal of Neuroscience誌に掲載されました)
引用元
http://www.jneurosci.org/content/35/2/707.abstract
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