ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
全世界から最新の治療情報を見つけ出し、ここで紹介します。完治するまで戦い続けましょう!
201710<<123456789101112131415161718192021222324252627282930>>201712
ALSモデルマウスにおける神経筋接合部でのグリア細胞の早期からの機能異常
・基礎研究ですが、ALSモデルマウスにおける神経筋接合部でのグリア細胞機能異常についての報告です
・Brainstorm社のNurOwn細胞は、神経幹細胞を髄腔内および筋肉内投与を行っていますが、NurOwn細胞における、グリア細胞由来栄養因子などの産生能が報告されており、有効性があるならば、筋肉内投与の治療的根拠を与える報告かもしれません

▽ALSにおける病態は、運動神経細胞喪失が、神経筋接合部での神経の脱支配に先立って生じます。この神経筋接合部での神経の脱支配の機序についてはよくわかっていません

▽軸索をとりまくシュワン細胞などのグリア細胞の機能亢進が、運動機能低下に先立って起こることが報告されており、これらグリア細胞の病態への関与が注目されています

▽シナプス前のシュワン細胞や神経筋接合部におけるグリア細胞は、神経筋接合部の形態的安定性や、機能的統合、神経筋接合部の修復に関与しています。神経筋接合部の脱神経支配が早期から起こることから、これらグリア細胞の機能異常が脱神経支配に先立って生じていることが推測されます。

▽研究者らは、比較的進行の遅いALSモデルマウス(SOD1変異(G37R)マウス)を用いて、この仮説を検証しました。

▽その結果、生後120日目までの症状発現前においては神経筋接合部は正常な機能を示しましたが、シュワン細胞における細胞内カルシウム濃度は正常群よりも上昇しており、シナプス活動の変化が観察されました。

▽このような不適切なシュワン細胞の機能異常は、神経伝達物質放出量の増加に結びつき、シュワン細胞自身のムスカリン受容体の感受性亢進とも関連していました。

▽シュワン細胞におけるムスカリン受容体の機能変化は、病態発症前から持続しており、発症後の運動神経喪失の脆弱性とも関連していました。

▽これらの結果は、ALSの病態過程におけるシュワン細胞の機能変化を示唆するものであり、シュワン細胞の神経筋接合部維持機能の喪失の可能性を示唆するものです。シュワン細胞の機能異常が、ALSの病態に関与している可能性があります

(この研究はカナダ、Université de MontréalのArbourらによって報告され、平成27年1月14日付のJournal of Neuroscience誌に掲載されました)
引用元
http://www.jneurosci.org/content/35/2/688.abstract
スポンサーサイト
コメント
コメント
コメントの投稿

管理者にだけ表示を許可する
トラックバック
トラックバック URL
トラックバック
copyright © 2017 Powered By FC2ブログ allrights reserved.