ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
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AMP活性化プロテインキナーゼの活性化は、TDP-43の異常局在化に関与する
・孤発性ALSの病態において重要な役割を果たすとされているTDP-43をターゲットにした新たな治療戦略の可能性についての報告です

▽TDP-43は核のRNA結合蛋白質であり、様々な細胞内経路に関与しています。またTDP-43陽性細胞内封入体の存在はALSの特徴的な病態の1つです

▽ALSにおいてはTDP-43が核内から細胞質内に異常に局在化しています。今回研究者らは、TDP-43の細胞質内での異常局在化の際、活性化したAMP活性化プロテインキナーゼ(AMPK)の増加がみられることを見出しました

▽運動神経細胞モデル(NSC34)ないしマウスの脊髄におけるAMPKの活性化は、TDP-43の異常局在化を誘発し、ALSに類似した病態をもたらしました

▽NSC34細胞においてAMPK-α1の産生抑制ないし、変異AMPK-α1蛋白質発現による正常AMPK-α1の抑制を行うと、TDP-43変異モデルマウスにおいて、病態進行の遅延がみられました

▽以上の結果は、TDP-43の細胞質内における異常局在化において、AMPK-α1の活性化が重要な役割を果たすことを示唆しており、AMPK活性化の抑制が、ALSに対する治療戦略として有望であることを示唆するものです

(この研究は、台湾、National Defense Medical CenterのLiuらによって報告され、平成27年2月号のHuman Molecular Genetics誌に掲載予定です)
引用元
http://hmg.oxfordjournals.org/content/24/3/787.abstract
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