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SOD1変異モデルマウスにおけるTDP-43の変化
▽不溶性ユビキチン化封入体の成分であるTDP-43は、前頭側頭葉型認知やALSなど神経変性疾患における治療対象として注目を集めています。

▽TDP-43の過剰リン酸化や切断、ユビキチン化などの修飾が神経変性疾患の病態に関与していると考えられています。しかしALSにおけるTDP-43の病態に関与するメカニズムはよくわかっていません。

▽今回、研究者らは、SOD1変異モデルマウスにおけるTDP-43発現状況を調べることにより、TDP-43の病態に果たす役割を調べました。

▽その結果、SOD1変異モデルマウスの脊髄のアストロサイトとミクログリアにおいて、TDP-43蛋白質発現が観察されました。脊髄におけるリン酸化TDP-43や切断型TDP-43の量は、正常マウスと比較してSOD1変異モデルマウスにおいて増加していました。さらに血清鉄濃度と脊髄中のトランスフェリン(鉄の恒常性維持に関与する鉄貯蔵蛋白質)の発現量がSOD1変異モデルマウスにおいて増加していることがわかりました

▽また脊髄中の酸化ストレスに関連する指標であるHO-1の発現量もSOD1変異モデルマウスにおいて増加していました。

▽TDP-43の過剰リン酸化や切断などの変化量が増加することと、鉄代謝の機能不全や酸化ストレスの増大との関連性があることがわかりました。

▽以上の結果は、家族性ALSモデルであるSOD1変異モデルマウスにおける、脊髄での運動神経細胞死と、異常TDP-43蛋白質との関連性があることを示唆しています。

(この研究は韓国 Korea Institute of Oriental MedicineのMuDan Caiらによって報告され、平成27年3月号のNeurological Research誌に掲載予定です)
引用元
http://www.maneyonline.com/doi/abs/10.1179/1743132814Y.0000000443?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori%3Arid%3Acrossref.org&rfr_dat=cr_pub%3Dpubmed&
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2014/12/26(金) 01:07:59 | | # [ 編集 ]
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2014/12/26(金) 10:10:11 | | # [ 編集 ]
遺伝子治療研究所
遺伝子治療研究所より情報がありましたのでお知らせ致します。
AAVの早期臨床応用が実現すればいいのですが。

http://www.genetherapy-ri.com/information/category/news#post-148
2014/12/26(金) 12:55:56 | URL | いのべた #- [ 編集 ]
これは朗報ですねー
AAVを効率よく大量に生成できれば、臨床応用がさらに加速しますね。これは朗報ですねー

やっぱり寄付して支援するしかないですね。
2014/12/26(金) 19:41:00 | URL | 麦酒王 #- [ 編集 ]
Re: これは朗報ですねー
>麦酒王さん
そうですね。
寄付に関しては、海外のバイオ企業などは、もっと大々的に宣伝しているところもあるようなので、もっとアピールしてもよいような気がします。
臨床試験実施に向けて予算がつくといいのですが。

2014/12/27(土) 01:07:50 | URL | HIDE #- [ 編集 ]
去年の今頃は・・・
去年の今頃は東大・遺伝子治療への予算配分に向けて、厚生労働省へ陳情するようにALS協会へ働きかけてましたね。
私自身、反省してるんですが、株式会社遺伝子治療研究所が設立されたことで、今年は働きかけをやめてしまいました。
陳情は続けなければ意味がないとも言います。
ALS協会にも今一度、ご相談してみたいと思います。

また、株式会社遺伝子治療研究所にも連絡を取らせて頂きました。
とにかく、時間と資金が必要であり、資金面の充実によって大幅ではないが研究の期間短縮に繋がる可能性はあるとのこと。
何らかの形で株式会社遺伝子治療研究所を支援出来たらいいのですが。
2014/12/27(土) 10:50:17 | URL | いのべた #- [ 編集 ]
遺伝子治療
いのべたさん
今年も遺伝子治療研究所などから厚労省へ助成申請しているのでしょうか。
もし御存知だったら教えてください。
私も協会と話してみたいと思っています。
2014/12/27(土) 15:19:33 | URL | まっしゃー #- [ 編集 ]
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