ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
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Latepirdineによる発症前治療は、SOD1変異ALSモデルマウスの病態遅延効果を有する
▽AMPK(Adenosine 5'-monophosphate-activated protein kinase)はエネルギー平衡をつかさどる中心的な制御因子です。

▽エネルギーバランスの不均衡がALSにおいては病態の主要な役割を果たすと考えられています

▽研究者らはSOD1変異モデルマウスの治療ターゲットとしてAMPKの果たす役割を検証しました

▽SOD1変異モデルマウスの腰髄ではAMPKの強い活性化がみられました。薬理学的にAMPKを活性化することは、発症前モデル動物において神経保護効果を有することがしられています

▽このことを検証するため、AMPKの活性化分子であるlatrepirdineを発症前に投与し、SOD1変異モデルマウスの病態進行に治療的効果がみられるかどうか調べました

▽生後70日から120日までの間、1ug/kgの用量でlatrepirdineがSOD1変異モデルマウスに対して腹腔内投与されました。

▽その結果、latrepirdineの投与は、運動神経細胞におけるAMPKの活性化をもたらし、SOD1変異モデルマウスの発症と病態進展を遅延させ、生存期間が有意に延長しました

▽今回の結果は、発症前からのlatrepirdine投与が、ALS関連遺伝子変異を有する保因者の治療的選択肢となる可能性を示唆するものです

(この研究結果はアイルランド Royal College of Surgeons in IrelandのCoughlanらにより報告され、平成26年9月26日付のNeurobiology of aging誌に掲載されました)
引用元
http://www.neurobiologyofaging.org/article/S0197-4580(14)00628-9/abstract
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