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大脳皮質運動野神経細胞の変異SOD1蛋白質の抑制によりモデルマウスの発症遅延と生存期間を延長
▽SOD1変異ALSモデルマウスにおける病態の最初の解剖学的変化は、神経筋接合部と、下位運動神経に出現し、これらの部位のSOD1蛋白質を選択的に減少させることが治療的に働くことがわかっています

▽そのため、これまでの研究の多くが、脊髄運動神経細胞と神経筋接合部における病理的側面に集中していました。

▽今回、研究グループは、SOD1変異ALSモデルマウスにおいて、脊髄前根運動神経軸索の変性と、神経筋接合部の脱神経に先立って、症状発現前に脊髄運動神経細胞の喪失が起きていることをみいだしました

▽大脳皮質運動神経細胞の細胞死は、病態の最終段階まで明らかにはなりませんが、研究者らは、大脳皮質運動神経細胞の病態進展に果たす役割について調べました。

▽驚いたことに、症状発現前に、アデノ随伴ウイルスベクターでSOD1遺伝子を導入する方法により、変異SOD1遺伝子を大脳皮質の運動野のみでノックダウンしたSOD1変異モデルラットにおいては、病態発症の有意な遅延と、生存期間の延長、脊髄運動神経細胞の生存期間の延長、神経筋接合部機能の保持が確認されました。

▽これらの結果は、ALSモデル動物においては、上位運動神経細胞の、早期からの機能異常と、病態進展への重要な関与を示唆しており、ヒトにおいても同様の病態が起きている可能性を示唆するものです。

▽上位運動神経細胞を対象とした、新たな治療戦略の拡大につながりうる報告といえます。

(この研究はアメリカ、Board of Governors Regenerative Medicine InstituteのThomsenらにより報告され、平成26年11月19日付のJournal of Neuroscience誌に掲載されました)
引用元
http://www.jneurosci.org/content/34/47/15587.short
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