ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
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ALSモデルマウスにおいてWithaferinによる早期治療は折り畳み異常SOD1蛋白質を減少し、生存期間を延長する
Withaferinは血管新生抑制作用を有し、NF-κBなどの炎症促進蛋白を抑制する効果を有しますが、今回SOD1モデルマウスにおいて治療的効果がみられたとの報告です

▽Withaferin A(WA)はNF-κBを抑制しますが、TDP-43変異ALSモデルマウスにおいて、病態進行抑制効果を有することが示されています

▽今回研究グループはALS発症に関連したSOD1蛋白質の2つの変異型であるSOD1G93A変異とSOD1G37R変異モデルマウスにおいて、WAの効果を検証しました

▽SOD1G93A変異モデルマウスに対しては生後40日目から、SOD1G37R変異モデルマウスに対しては生後9ヶ月目から、4mg/kgのWAを腹腔内投与しました。

▽SOD1G93A変異マウスにおいては、神経炎症反応の減弱、折り畳み異常SOD1蛋白質の脊髄での減少、運動神経細胞脱落の減少が観察され、結果的に生存期間が延長しました。

▽WAによる治療は、熱ショック蛋白質25の発現を誘導しました。このことは脊髄中の折り畳み異常SOD1G93A蛋白質の減少と関連し、蛍光プローブを用いたリアルタイムイメージング法により、神経損傷反応の減少が観察されました。

▽以上の結果はWAがALSに対する新たな治療法開発の候補となることを示唆しています

(この結果は、カナダ Laval UniversityのPatelらによって報告され、2014年11月18日付のNeurotherapeutics誌に掲載されました)
http://link.springer.com/article/10.1007/s13311-014-0311-0
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