ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
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ALS患者の30%に存在し、疾病増悪をもたらす遺伝子型を発見
疾病の悪化に寄与する遺伝子型についての報告です。何が病気を悪化させるかの要因がわかることにより、新たな治療戦略の開発に役立つことになります。

▽ALS患者の1/3に存在する遺伝子変異を有するモデルマウスは、通常のALSモデルマウスよりも疾病経過が早いことが判明しました

▽研究グループは高齢発症の神経変性疾患であるParkinson病やアルツハイマー病の脳内において、鉄濃度が上昇する一群が存在することを発見しました

▽彼らは、鉄代謝に関連した遺伝子であるHFE遺伝子の変異がALSの30%に存在することと、ALSと鉄過剰沈着との関連性について、すでに報告しています。

▽今回は、ALSモデルマウスにHFE遺伝子変異を導入し、疾病経過を観察しました。その結果、HFE遺伝子変異を有するモデルマウスは疾病経過が有意に増悪しました。握力の低下が認められ、生存期間が平均4%短縮しました。

HFE遺伝子変異による疾病経過の増悪は、オス個体ではみられず、メス個体においてのみみられたということです。ただし、一般にモデルマウスにおいてはオス個体の方が疾病経過が早いため、予後短縮効果がはっきりしなかった可能性もあるということです

HFE遺伝子変異がどのようにして疾病経過を増悪させるかについても調べられました。変異マウスにおいては、酸化ストレスが増悪し、よりミクログリアの活性化がみられたとのことです。ミクログリアは正常であれば組織修復に関与しますが、過剰に活性化すると組織傷害性に働くということです。

▽同時にHFE変異マウスでは、神経細胞の栄養輸送体であるニューロフィラメントの機能障害もみられたとのことです。そのため、細胞内環境の悪化が起こりやすく、疾病経過を増悪させるのではないかと考えられています。

▽今後臨床試験の結果を解釈する際には、HFE遺伝子の亜型によって、効果を分けて観察する必要があるのではないかと研究者らは述べています。

(この報告はペンシルベニア州立大学のWint Nandarらによって2014年12月付のBiochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease誌に掲載されました)
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0925443914003056
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