ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
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運動神経死における主要な犯人を特定
暫く情報が途絶えていましたが、新たな情報がありましたので掲載します。
ALSの原因には幾つかの仮説があります。自己免疫システムや神経補助細胞が原因とする説があり、下記はそれを支持する研究結果です。
Zenigata

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今回オンライン版Neuronで出版された実験のために、研究者はnuclear factor-kappa B (NF-κB),と呼ばれる、転写制御に関わるたんぱく質を調査した。このたんぱく質はALSにおいて共通に見られる神経炎症反応で一定の役割を果たしていることが知られている。NF-κBは他にも、癌や多くのほかの炎症、自己免疫疾患に関連している。

研究者はマウスの2つの異なる細胞においてNF-κBを抑制し病状の進行を調査した。すなわち、アストロサイトと、脳と脊髄のマクロファージとミクログリアである。アストロサイトは神経機能の補助をし、人間の脳内で最も一般的な細胞である。マクロファージとミクログリアは中央神経システムにおいて病原体が侵入した際に最初にかつ中心となって防御を行う。Nationwide Children Hospitalの遺伝子治療センター主席調査員であるBrian Kasper博士は「マウスのミクログリアのNF-κBを抑制すると病状の進行が47%遅くなる」と話す。

Kasper博士いわく、「この病気に関連する範囲は、運動神経に加えて2つの細胞タイプであると特定されている。従って我々の方策の一つは、どのような凶器を使ってこれらの細胞が運動神経を殺しているのかを特定することだ。我々の発見は、ミクログリアがNF-κBが仲介する炎症反応をひとつの凶器として使用している事を示している。」

アストロサイトにおいてNF-κBたんぱく質を抑制しても病状進行には影響が無かった。従って、アストロサイトが運動神経に対して使用している凶器の研究は継続される。なぜ、どのように通常は神経保護を行うミクログリアを神経を殺す分子に変化させるのかについて、今回の発見は示していない。謎は残るが、この研究は研究者をALS治療法発見へ近づけるものである。

Kasper博士によると、ALS治療の探索は2つの方向性に絞られてきた。一つは、病気の発症につながる引き金を特定し、病気進行につながるプロセスを理解することである。運動神経の変化は病気の発症に関わるが、病気進行はアストロサイト、ミクログリア、オリゴデンドロサイトの変化に支配されているようである。幾つかのALSタイプは遺伝性であるが、圧倒的多数は家族的な病気関係を持たない。この病気の複雑さと明確な家族的連関を欠くために発症前の見極めはほぼ不可能である。従って病気進行を遅延させる事に焦点が当てられているのである。

「殆どの患者がALSになる事を予想できないため、アストロサイトとミクログリアの変化を止める事は臨床需要に沿ったものである。ミクログリアにおける病気進行ルートは特定され、最終的にはALSの進行を遅延させる治療法の目標となるだろう。さらにはアルツハイマー病やパーキンソン病などに対し範な意味を持つことになるだろう。」と、オハイオ州立大学医学部の小児科と神経学の助教授でもあるKasper博士は語った。

[原文] http://www.nationwidechildrens.org/news-room-articles/study-identifies-key-player-in-motor-neuron-death-in-lou-gehrigs-disease?contentid=125400


[投書のお願い]
海外、特にアメリカにおいてALSを含む難病の治療法の研究が急速に進んでいますが、日本には海外の新薬や新治療法に対する参入障壁があり、日本の患者はそれを利用できなかったり、数年遅れでなければ治療を受けられない可能性があります。この障壁を撤去していただくため、皆様一人一人に投書をお願いしています。ご協力ください。
http://alexkazu.blog112.fc2.com/blog-entry-332.html
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