ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
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ALSに関係するタンパク質TDP-43の喪失が、動物モデルで病態を引き起こす
ALSに関係するたんぱく質TDP-43の喪失が、運動神経の悪化を引き起こすことをマサチューセッツ大学医学部の研究者が示した。運動神経はこの病気によって影響を受ける細胞である。

ほぼ全てのALSにおいて、死にかけている運動神経からTDP-43の凝集が見つかっている。どのようにこの凝集が病気のプロセスに関係しているのかはわかっていない。一つの可能性として、凝集内のTDP-43タンパク質は機能タンパク質の量を減らしていて、この減少が機能障害と最終的な運動神経の死の一因となっていることが考えられる。
この可能性を確かめるため、米国ALS協会が援助する科学者、Zuoshang Xu博士の率いるグループがマウスの中央神経の、主としてアストロサイトと呼ばれる神経補助細胞のTDP-43遺伝子の一部を停止させた。すると、最終的に麻痺と死につながる、進行性の神経変性症がこのマウスに生じた。TDP-43の喪失は複数の他のタンパク質のレベルの変化を引き起こしており、これはALS患者の脊髄にても観察されている。

協会の首席科学者であるLucie Bruijn博士は「この重要な研究結果から、TDP-43の喪失が病気のプロセスの一助となっており、アストロサイトの病態プロセスにおける重要性に関する以前の発見を拡大するものだ。もしさらなる研究でTDP-43の喪失の役割が確認されれば、TDP-43の凝集を回避する方法や、喪失した機能を置き換える方法などが効果的な治療法となるであろう」と話している。
[原文]
http://www.alsa.org/news/archive/loss-of-als-related-tdp-43.html
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この仮説が正しいと、東大の遺伝子治療は効きそうな気がします。
Zenigata


[投書のお願い]
海外、特にアメリカにおいてALSを含む難病の治療法の研究が急速に進んでいますが、日本には海外の新薬や新治療法に対する参入障壁があり、日本の患者はそれを利用できなかったり、数年遅れでなければ治療を受けられない可能性があります。この障壁を撤去していただくため、皆様一人一人に投書をお願いしています。ご協力ください。
http://alexkazu.blog112.fc2.com/blog-entry-332.html
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東大病院、遺伝子治療に期待が高まりつつありますね。治験に向けて現状はどんな感じなのかしら。早く進めて欲しいですね
2014/03/15(土) 15:36:10 | URL | kiyo #- [ 編集 ]
結果はALS協会に通知されないそうです
kiyoさん
結果はALS協会には通知されないようです。郭研究室にはさすがに通知されると思うので、下記のページに公表されないか見ているのですが、何もまだ出てこないですね。。。。
http://square.umin.ac.jp/teamkwak/
2014/03/17(月) 16:59:41 | URL | Zenigata #Qi8cNrCA [ 編集 ]
はじめまして。父親がALSと今年の始めに診断されました。叔父もALSでした。そうなると、家族性ALSですよね?
怖いので自分の遺伝子は調べられません。幼い息子もいます。
ここでの情報は、とても、前向きになれ、希望がもてます。
今さら、お恥ずかしい質問ですが、皆様が期待されている東大の治療法は、孤発性ALSだけのものなのでしょうか?
2014/03/22(土) 02:54:02 | URL | kumi #- [ 編集 ]
kumiさん
こんにちは。

東大の治療法は孤発性を対象としたものです。家族性を対象としたもので類似の物はアメリカで研究されています。
http://alexkazu.blog112.fc2.com/blog-entry-352.html

家族性か孤発性かは医師の診断が必要ですね。
2014/03/23(日) 09:34:33 | URL | Zenigata #Qi8cNrCA [ 編集 ]
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2014/03/23(日) 22:12:03 | | # [ 編集 ]
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