ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
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SOD1遺伝子を標的にした実験でマウスに効果確認
Zenigataです。遺伝子工学を使った治療法に関する情報を要約しました。
(Kawatestuさんありがとうございます)

Don W. Cleveland氏(カリフォルニア大学サンディエゴ校)Brian K. Kaspar氏(Nationwide Children's Hospital College of Medicine、オハイオ州コロンブス)らの研究で、
家族性ALSの原因と考えられている変異したSOD1遺伝子の働きを抑制する実験が行われ、マウスに対しての効果が確認された。

実験は、「ショートヘアピンRNA」という遺伝子を使用して、
SOD1遺伝子による有害なタンパク質の生成を阻害するように設計されている。
「ショートヘアピンRNA」は人間のSOD1遺伝子のSOD1たんぱく質を生成する特別な活動を見つけ出し、
捕捉し、阻害するために実験室内で設計されたものである。
類人猿を使った実験では、脊髄内でのSOD1由来のたんぱく質が87%も抑制されていることが確認された。

マウスに対する実験では2種類のSOD1変異マウスが使われ、
病状の進行が速いタイプのマウスに対する実験では、症状出現前に処置した場合、
処置しないマウスに対して39%の寿命伸長が確認され、
出生21日目のマウスに処置した場合病状の進行は66%も遅くなることが確認された。
病状の発生後に処置した場合でも23%の寿命伸長と36%の病状進行遅延が確認されている。
進行の遅いタイプのSOD1変異マウスの実験では寿命は22%伸長し病状の進行は36%遅延することが確認されている。

http://www.nationwidechildrens.org/news-room-articles/therapy-slows-onset-and-progression-of-lou-gehrigs-disease-study-finds?contentid=120090


[投書のお願い]
海外、特にアメリカにおいてALSを含む難病の治療法の研究が急速に進んでいますが、
日本には海外の新薬や新治療法に対する参入障壁があり、日本の患者はそれを利用できなかったり、数年遅れでなければ治療を受けられない可能性があります。
この障壁を撤去していただくため、皆様一人一人に投書をお願いしています。ご協力ください。
http://alexkazu.blog112.fc2.com/blog-entry-332.html

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