ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
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メラトニン、ALSマウスで神経保護作用を確認
Zenigataです。
記事の翻訳を追記いたします。
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メラトニンはALSマウスで神経保護作用がある

(注意:メラトニンはアメリカ国内でも入手可能であるが、ALS患者への影響はまだわかっていない。従って、人間のALS患者に安全で効果があることが証明されるまで、治療に使用しないこと強く勧告する。)

研究について

ピッツバーグ大学医学部のRobert Friedlanderによって率いられた研究者達は、SOD1変異ALSマウスにおけるメラトニンの効果を評価した。

研究者達は、出産120日目のALSマウスの脊髄におけるメラトニンレベルが同腹の健康なマウスに比較して16%も有意に低下している事を発見した。11週にわたるメラトニンの全身注射によって、ALSマウスのメラトニンレベルを健常マウスと比較できるレベルに修復する事に成功した。

この研究において、生後6週目から腹膜内に1kgあたり30ミリグラムのメラトニンを注射するか、偽薬を注射するかによってマウスは2グループに分けられた。

研究者はどのマウスがメラトニンまたは偽薬を投与されているのか分からない状態で、マウスの体重測定と神経行動テストを行った。神経行動テストは筋力と運動の統合性を評価するように設計されている。

メラトニンは病気の発症を遅らせる

研究結果によるとメラトニンは有意に病気の発症と死を遅らせ、メラトニンによる治療は病気の初期段階でも後期段階でもマウスにおいて有効であることが分かった。
・メラトニンを処方されたマウスでは発症時期の平均が生後121.4日であり、偽薬を処方されたマウスの平均110.3日に比較して統計学的に有意である10.1%遅延している。
・メラトニンは生存期間を7.4%伸長した。(治療を受けていないマウスが平均136.7日生存したのに対しメラトニンを処方されたグループは平均146.8日生存した)

治療グループのマウスは、後肢の振るえや歩行の異常など、見た目の病気に関する運動異常にも有意な遅延を示した。
分析によるとメラトニンを処方されたマウスは偽薬を処方されたマウスに比較して運動神経の損失が少なく、脊髄の組織損失も少なかった。

メラトニンは計画された細胞死を防いだ。

メラトニンは強力な抗酸化剤でフリーラジカルによる細胞の損傷を防ぐ効果がある。(フリーラジカルは細胞内でのエネルギー生成における副産物である。)このホルモン(メラトニン)は酸化ストレスに対抗する役割がる。酸化ストレスはALSにおいて重要な役割を果たすと一部の研究者が考えている。

しかしながら、メラトニンはネズミにおいて別のメカニズムを通じて有効であったと結論付けている。すなわち、シトクロムCと呼ばれる、細胞の計画死を実行させるたんぱく質の分泌を止めることによるものである。

[原文] http://alsn.mda.org/news/melatonin-neuroprotective-als-mice


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天然由来のホルモン遅れる症状発症による治療は、寿命を増加し、筋萎縮性側索硬化症の研究SOD1マウスモデルにおける神経細胞の損失を抑制した
ハーバード大学医学部/ブリガムで王とボストンウィメンズ病院および同僚は、天然に存在するホルモンのメラトニンは、ALSのような疾患を持つマウスでは神経細胞の損失を防ぐために表示されていることを示す調査結果を公開しています。
詳しくは、MDA/ALSより(英文)
http://alsn.mda.org/news/melatonin-neuroprotective-als-mice
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