ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
全世界から最新の治療情報を見つけ出し、ここで紹介します。完治するまで戦い続けましょう!
201702<<12345678910111213141516171819202122232425262728293031>>201703
神経回路形成に必要な神経細胞の動きを制御する新規分子メカニズムを発見
神経伸長制御の仕組みを解明  岡山大・竹居教授、山田准教授ら

岡山大大学院医歯薬学総合研究科の竹居孝二教授(生化学)と山田浩司准教授(同)らは、神経細胞が回路網を形成するメカニズムの一端を解明。
特殊なタンパク複合体がリング状などに変形しながら、細胞骨格となる分子・アクチン線維を束ねるなどして回路を伸ばしていた。
脊髄損傷患者の神経回路再生など新たな治療法につながる成果という。

ヒトが筋肉を動かしたり、学習や感情といった機能発揮に不可欠な神経回路は全身に張り巡らされている。
形成過程では神経細胞が細長い突起を伸ばし、筋肉細胞などとシナプス(接合部)でつながる。
突起先端部(成長円錐えんすい)はアメーバ状で、内部では細胞骨格となる無数のアクチンが集合して線維を形成。
その線維の集まりが伸びるが、どの分子がそれを制御しているかは不明だった。

グループは、神経の情報伝達を円滑に行うためにシナプスに存在する「ダイナミン1」と、アクチン集合を促進する「コルタクチン」という二つのタンパク質に着目。
アクチンを含めた3種類を作り、試験管内で反応させて電子顕微鏡で観察した結果、
タンパク質同士が結合して複合体になり、リング状や直線状に変形しながら、十数本のアクチン線維を束ねていた。

一方、特殊な薬剤でダイナミン1の機能を阻害した結果、アクチン線維が短く、成長円錐が小さくなったという。
グループはダイナミン1がアクチン線維を集合させ、神経細胞の伸長を制御していると結論付けた。
成果は米神経科学誌に掲載された。

竹居教授は「アクチン線維はがん細胞にも多く存在する。
ダイナミンの研究などを進め、がん転移の仕組み解明や転移阻害薬の開発にもつなげたい」としている。

岡山大学プレスリリース
http://www.okayama-u.ac.jp/tp/release/release_id15.html
スポンサーサイト
コメント
コメント
コメントの投稿

管理者にだけ表示を許可する
トラックバック
トラックバック URL
トラックバック
copyright © 2017 Powered By FC2ブログ allrights reserved.