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過剰な免疫反応にブレーキをかけるT細胞が作られる共通の仕組みを解明
ポイント
○免疫を抑制するT細胞が作られる共通のメカニズムは不明であった。
○STIM分子を介したカルシウム流入が抑制機能を持つT細胞の成熟に必須。
○新たな自己免疫疾患のマーカーや治療への応用に期待。

JST 課題達成型基礎研究の一環として、東京医科歯科大学 歯と骨のグローバルCOEプログラムの大洞 将嗣 特任准教授らは、
免疫細胞の中でも、過剰な免疫反応を抑えるさまざまなT細胞注1)(抑制性T細胞)が作られる共通のメカニズムを発見しました。

抗原を認識して免疫反応を開始するリンパ球の一種のT細胞は胸腺で作られます。
その成熟過程では一部、自分の体の成分(自己抗原)に反応する(自己反応性)ものが現れますが、危険であるためにその多くは選択的に排除されます。
一方で、過剰な免疫反応を抑制し、生体の恒常性を維持する抑制性T細胞は、自己反応性を持っています。
抑制性T細胞が自己反応性を持っていながら排除されずに作られてくる分子的なメカニズムについて、これまでにさまざまな研究が行われていますが、詳細は不明のままでした。

大洞特任准教授は今回、STIM1、2注2)というカルシウムの量を調整するたんぱく質を欠損したマウスが、抑制機能を持つT細胞を全く持たなかったことを発見しました。
さらに、STIM1、2が働いて細胞内へのカルシウム流入が起きることが、抑制性T細胞の増加や成熟に必須であり、知られている抑制的なT細胞全てに共通した分化メカニズムであることを明らかにしました。

今後、抑制機能を持つT細胞を人工的に作製・誘導する場合にSTIM分子が必須因子として役立つものと考えられます。
また、STIM分子の人為的制御による過剰な免疫応答を抑制する治療法開発につながる可能性があり、シェーグレン症候群注3)や運動麻痺を起こす多発性硬化症などの自己免疫疾患の治療に役立つことが期待されます。

詳しくは、科学技術振興機構(JST)
http://www.jst.go.jp/pr/announce/20130315/index.html
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