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脊髄の炎症がALSにおける運動神経変性を説明しうる可能性
・ALS NEWS TODAYの7月13日付記事からです。日本大学の研究グループによる報告です

▽最新号のNeurochemistry International誌に掲載された研究結果によると、ALSモデルマウスなどでの研究により、プロスタグランジンE2を介した炎症経路が神経細胞変性における病態に関与している可能性が示唆されました

▽これまでに、孤発性ALS患者の髄液中や血漿中のプロスタグランジンE2(PGE2)濃度上昇が報告されており、PGE2の病態への関与が考えられていました

▽今回、研究者らは、PGE2の4つの受容体EP1からEP4までに着目し、病態への関与を調べました。その結果、ALSモデルマウスの運動神経細胞においては、EP2受容体発現量が高いことがわかりました

▽運動神経細胞モデルであるNSC-34細胞においてもPGE2が増加した場合、PGE2を介したシグナルが、EP2受容体の発現量を増加させ、さらに細胞死をもたらすことが明らかになりました

▽ALSの病態においてEP2を介したシグナル経路が運動神経細胞死において関与している可能性があります

引用元
https://alsnewstoday.com/2017/07/13/spine-inflammation-might-explain-why-motor-neurons-die-in-als-patients/
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