ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
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発症前のAMPA受容体阻害薬はALSモデルマウスの運動神経末端におけるカルシウム増加を抑制する
▽運動神経細胞において、AMPA受容体を介した細胞内カルシウムの増加は、神経変性において重要な要因となりうると考えられています

▽研究者らは、これまでにSOD1変異ALSモデルマウスにおいて、発症前におけるAMPA受容体阻害薬のtalampanelの投与が運動神経細胞におけるカルシウム濃度の増加を抑制することを報告しています

▽今回、研究者らはALSにおいて運動神経細胞変性が始まる部位である運動神経軸索末端において、talampanel投与によりカルシウム濃度がどうなるかを調べました

▽その結果、発症前からのtalampamel投与は、軸索末端でのカルシウム濃度上昇を緩和しました。一方で発症後に投与しても、緩和効果はみられませんでした

▽ALSにおいて病態変化を受けにくいとされる、動眼筋の支配神経末端においては、発症後のカルシウム濃度の上昇はみられず、talampanel投与によるカルシウム濃度の減少もみられませんでした。動眼神経においてはカルシウム濃度の変動を緩衝する作用があるとのこれまでの報告と一致します。またグルタミン受容体サブユニット2型を発現しており、AMPA受容体がカルシウムを透過しにくいことも一因と思われます

(この研究は、ハンガリー、Biological Research CentreのPataiらにより報告され、平成29年5月17日付のBiochimica et biophysica acta誌に掲載されました)
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