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GPNMBはTDP-43に起因した運動神経細胞死を改善する
・岐阜薬科大学からの報告です

▽GPNMB(Glycoprotein nonmetastatic melanoma protein B)の凝集はALS患者の脊髄において観察されますが、局在化の詳細については不明です

▽TDP-43の変異はALSなど神経変性疾患の病態と関連しています。今回研究者らはALS患者の脊髄におけるGPNMBの局在化について調べ、変異TDP-43に起因した運動神経細胞死に対する影響について調べました

▽その結果、GPNMBはGFAP陽性アストロサイトおよびIba1陽性ミクログリアには局在化していませんでした。GPNMBはMAP-2陽性神経細胞およびSMI-32陽性神経細胞に局在化しており、ALS患者の脊髄に於はTDP-43凝集体と同一部位に局在化していました

▽変異TDP-43遺伝子導入運動神経細胞モデル(NSC-34)においては、GPNMB発現が亢進していました。遺伝子組み換えGPNMB導入により変異TDP-43に起因した運動神経細胞死が抑制されました

▽以上の結果は、GPNMBは変異TDP-43に起因した細胞毒性から保護的な作用を有する可能性を示唆しており、その機序はERK1/2およびAkt経路の活性化によると考えられました。GPNMBは家族性および孤発性ALSにおける治療ターゲットとなりうる可能性があります

(この研究は、岐阜薬科大学のNagaharaらにより報告され、平成28年12月9日付のJournal of neuroscience research誌に公表されました)
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