ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
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オリゴデンドロサイトと運動神経細胞死の関連性
▽オリゴデンドロサイトはALSの病態に寄与している可能性が近年報告されています。今回研究者は試験管中での実験によりSOD1変異マウス由来のオリゴデンドロサイトが、健常マウスの運動神経細胞の過活動性をもたらし、運動神経細胞死をもたらすことをみいだしました

▽さらにヒトALS患者由来のオリゴデンドロサイトを作成し、それらの培養液を投与した場合や、共に培養した場合に、運動神経細胞死が生じることがわかりました。

▽培養液による運動神経細胞死は、乳酸産生と放出の減少と関連していることがわかりました。一方共生培養した際には乳酸の産生とは関連せず、可溶性因子以外の関与が考えられました。

▽ヒトSOD1ショートヘアピンRNAを投与し、オリゴデンドロサイトが未成熟な段階で、SOD1遺伝子の発現阻害をしたところ、運動神経細胞死が阻害されました。一方オリゴデンドロサイトが成熟後に投与しても、効果はありませんでした。

▽早期からのSOD1遺伝子のノックダウンは細胞毒性を回復しましたが、C9orf72遺伝子の過剰伸長を有する細胞においては、効果はみられませんでした。

▽以上の結果は、SOD1遺伝子変異は直接的ないし間接的にオリゴデンドロサイトの毒性発揮に関与しており、早期からのSOD1阻害により病態改善効果が期待できる可能性を示唆するものです

(この研究は、イギリス、University of SheffieldのFerraiuoloらにより報告され、平成28年9月29日付のPNAS誌に掲載されました)
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