ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
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神経細胞におけるヒトVAPB過剰発現はALSモデルマウスの病態改善効果を有する
▽VAPB(VAMP/synaptobrevin-associated protein B)遺伝子の4つの変異がALS type 8の病因として同定されています。VAPB遺伝子変異が運動神経細胞を障害するメカニズムはよくわかっていませんが、最も普遍的な変異型は、正常蛋白質の機能喪失とドミナントネガティブ作用(変異産物が正常産物の機能を阻害する)により病態をもたらすことが報告されています。

▽弧発性ALSにおいても、VAPB蛋白質量減少と切断断片の存在が報告されており、VAPBの機能喪失はALSにおける普遍的な病態である可能性があります。

▽今回研究者らは、ヒトVAPB遺伝子の過剰発現が、ALSモデルマウスにおいて治療的効果を有するかどうかを検証しました。新生児期のSOD1モデルマウスに対してVAPB発現するウイルスが脳室内投与されました。

▽その結果、長期のVAPBの発現過剰が得られ、神経障害の軽減、脊髄神経細胞の生存期間延長などの効果がみられました。

▽以上の結果は、VAPBの過剰発現が神経保護作用を有する可能性を示唆しており、今後の治療的応用が期待されます。

(この研究はアメリカ、Baylor College of MedicineのKimらにより報告され、平成28年8月29日付のHuman Molecular Genetics誌に掲載されました)
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